#Growscience: Teil I - Physiologie

Mit 16 nahm mich mein Vater das erste Mal mit in ein Fitnessstudio. Seitdem hat mich der Kraftsport nicht mehr losgelassen. Auch wenn für mich am Anfang der Ansporn ein ästhetischeres Erscheinungsbild war, ist Krafttraining für mich mit der Zeit deutlich mehr als nur ein Mittel zum Zweck geworden. Mit meiner Leidenschaft für den Kraftsport bin ich anscheinend nicht allein. Laut den „Eckdaten der deutschen Fitnesswirtschaft 2020“ führt das Kraft- und Fitnesstraining weiterhin unangefochten die Liste der beliebtesten Sportarten in Deutschland an. Ungebrochen steigen die Mitgliederzahlen deutscher Fitnessstudios seit Jahren an - Über 20% der 15-65-Jährigen trainieren bereits in einem Fitnessstudio. Gesundheit und Muskelaufbau stehen dabei als zentrale Motive im Mittelpunkt. [1]             
Parallel zur Nachfrage steigt auch das Angebot an Personaltrainer*innen und von Trainings- und Ernährungsprogrammen. Neben vielen qualifizierten und berechtigten Ansätzen steigt dabei auch die Zahl undurchsichtiger, semi-wissenschaftlicher, auf Anekdoten und Hörensagen basierender Trainingsmethoden. Vor allem für junge Menschen stellen soziale Medien und die, durch oft nur vermeintliche Expert*innen und Vorbilder vermittelten, Trainingsphilosophien eine wichtige Informationsquelle dar. Dabei liegt es in der Natur der sozialen Medien und des Menschen selbst, dass Informationen reduktionistisch aufbereitet werden und reißerische, schnellen Erfolg versprechende, Methoden sich am schnellsten verbreiten. Ich erschrecke regelmäßig davor, wie viele Halbwahrheiten und Mythen sich hartnäckig in der Fitnessszene halten. Diese halbgaren Trainingstipps haben in den letzten Jahren sogar eine eigene Bezeichnung bekommen: „Bro Science“.

Die Möglichkeit, online nach wissenschaftlich fundierten Trainingsprinzipien zu suchen, besteht rein theoretische für Jeden. Leider haben viele dazu aber nicht die nötige Zeit oder Motivation. Deshalb will ich allen Interessierten mit den kommenden Artikeln einen ganzheitlichen und wissenschaftlich fundierten Überblick über das Krafttraining an die Hand geben. Diese Artikelreihe soll jedem/ jeder Sportler*in dabei helfen, einen klareren Blick im Dickicht der Halbwahrheiten und Behauptungen, mit denen wir im Kraftsport so oft konfrontiert werden, zu gewinnen und ist mir damit ein sehr persönliches Anliegen.

Teil I beschäftigt sich primär mir den physiologischen Grundlagen unserer Muskulatur und den Prozessen, welche einem erfolgreichen Muskelaufbau zu Grunde liegen.   

Während ich in Teil II auf die übergeordneten, universellen Trainingsprinzipien eingehe, widmet sich Teil III den konkreten Trainingsvariablen wie Intensität, Volumen etc. und den dazugehörigen welche sich aus den Grundlagen aus Teil I ergeben.

In Teil IV setze ich all diese theoretischen Grundlagen zusammen und zeige anhand von Beispielen, wie eine konkrete Trainingsgestaltung aussehen kann.

Ich wünsche dir viel Spaß beim Lesen. Sollten sich dir Fragen aufwerfen, schreibe mir gerne eine E-Mail oder eine Nachricht direkt bei Instagram.

#Growscience - Teil I: Physiologische Grundlagen

Die Muskelzelle

Im menschlichen Körper werden zwei grundlegende Arten von Muskulatur unterschieden. Quergestreifte Muskulatur und glatte Muskulatur. Diese unterscheiden sich im Hinblick auf die Anordnung ihrer einzelnen Komponenten und den Grad der willkürlichen Ansteuerung. Zur glatten Muskulatur zählen jene Muskelschichten, welche z.B. die Organe umgeben und ganz automatisch kontrahieren und entspannen, damit sie ihre Funktion zuverlässig erfüllen.   
Die Skelettmuskulatur, also die Muskeln, die es uns ermöglichen, uns fortzubewegen, etwas zu greifen oder ein schweres Gewicht zu heben, gehören zur quergestreiften Muskulatur und sind willkürlich ansteuerbar. Sie machen in etwa 40% unseres Gesamtkörpergewichts aus. Einen Spezialfall bildet das Herz, welches sich zwischen quergestreifter und glatter Muskulatur ansiedelt. Für uns im (Kraft-)Sport ist die willkürlich ansteuerbare Skelettmuskulatur von primärem Interesse. [2]

Jeder einzelne Skelett-Muskel ist ein komplexes Konstrukt. Er setzt sich aus vielen Muskelfaserbündeln und diese aus einzelnen Muskelfasern (Muskelfaser = Muskelzelle) zusammen, welche wiederum aus (1000-1500!) weiteren Untereinheiten, den Myofibrillen bestehen.  Diese Myofibrillen unterteilen sich weiterhin in die funktionelle Einheit der Sarkomere. In diesen, hintereinandergeschalteten, Sarkomeren befinden sich die Proteinfilamente (dünne, fadenförmige Zellstrukturen) Aktin und Myosin, welche für eine Bewegung besonders relevant sind, da sie sich – man spricht dabei vom Querbrückenzyklus – ineinander verhaken und gegeneinander verschieben können und es dem jeweiligen Muskel somit erlauben, seine Länge zu ändern und sich anzuspannen. Deshalb nennt man Aktin und Myosin auch kontraktile Elemente (Kontraktion = Anspannung) oder Motormoleküle. Je nachdem wie viele dieser Aktin- und Myosinfilamente in eine Myofibrille vorhanden sind und sich ineinander verhaken können, umso größer ist die Kraft, die maximal entwickelt werden kann. Deshalb ist jeder Muskel in unterschiedlichen Längen auch unterschiedlich stark. Ein weiteres wichtiges Filament ist das sogenannte Titin, welches dehnbar ist und das Myosin im Sarkomer verankert. Die Titinfilamente ziehen den Muskel immer wieder in Richtung seiner Ruhelänge zurück.  
Zwischen Myofibrillen und Muskelfasern befindet sich das sogenannte Sarkoplasma (das Zytoplasma der Muskelzellen), in dessen flüssigem Zellplasma sich zum Beispiel die Mitochondrien (die man auch als Kraftwerke der Zellen bezeichnet, da dort wichtige oxidative Stoffwechselprozesse ablaufen), sowie große Vorräte an Glykogen (Speicherform von Kohlenhydraten) befinden. [3] [4] [5] [6] [7] [8]

Die Muskelfaserbündel werden durch das Epimysium umgeben, eine Bindegewebsschicht, die Nerven und Blutgefäße an den Muskel heranführen und somit die Sauerstoff- und Informationsversorgung gewährleisten. Das Epimysium ist umgeben von einer weiteren Bindegewebsstruktur, jede einzelne Myofibrille und den Muskel als Ganzes. Diese Strukturen werden auch als Faszie bezeichnet und man kann sie sich wie eine Art Netzwerk im menschlichen Körper vorstellen. Sie verbinden einzelne Muskeln untereinander und mit den Sehnen. Sie sorgen unter anderem für eine Weiterleitung und Verteilung von äußeren Kräften, die auf die Muskeln einwirken. Über die Sehnen verbinden die Faszien die Muskeln mit den Knochen und ermöglichen so die Weiterleitung der Kräfte auf unseren Skelettapparat. [9] [10]

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Neurale Informationsverarbeitung und -weiterleitung // Wahrnehmung

Entscheiden wir uns dazu, einen Muskel zu bewegen, sendet unser Gehirn elektrische Signale über eine Kette sogenannter Neurone (Nervenzellen) bis zum Muskel. Nervenzellen, die Signale an einen Muskel übertragen werden Motorneurone genannt. Ein Motoneuron versorgt dabei immer eine Vielzahl von dahinter geschalteten Muskelfasern. Die in der Muskelfaser ankommenden Signale (man spricht dabei von Aktionspotentialen) bewirken eine Veränderung des elektrischen und chemischen Milieus in der Muskelzelle und ermöglichen unter anderem die Verhakung und Verschiebung der Aktin- und Myosinfilamente. Je nachdem, wie oft (Frequenzierung) das ankommende Aktionspotential am Motoneuron eingeht, desto stärker kontrahieren die dahinter geschalteten Muskelfasern. Außerdem kann die Kraftentwicklung des ganzen Muskels dadurch gesteuert werden, wie viele Motorneurone gleichzeitig aktiviert/ rekrutiert werden (Rekrutierung). Diese neuronale Aktivierung der Muskelzellen fasst man auch unter dem Begriff der intramuskulären Koordination zusammen und diese ist trainierbar. Mehr dazu im Abschnitt „Muskelfasertypen & Kontraktionsformen“. [11]

Unser Gehirn sendet nicht nur neurale Informationen und Befehle an unsere Muskeln (man spricht dabei von Efferenzen), sondern empfängt auch Informationen von unserem Körper (Afferenzen). Neben der Exterozeption, also der Wahrnehmung unserer Außenwelt (zum Beispiel durch unsere Augen oder Ohren), werden auch Informationen über die Innenwahrnehmung (Propriozeption) an das Gehirn weitergeleitet. Das geschieht durch Rezeptoren, die unter der Haut, in unseren Muskeln oder an den Gelenken lokalisiert sind. Sie registrieren unter anderem die Körperhaltung, die Bewegungsausführung, die Muskelspannung, mechanischen Druck (Mechanorezeptoren – auf diese werden wir später nochmal zurückkommen) und die Position von Gelenken und Gliedmaßen zueinander. Aber auch unsere Innenohren (Vestibularapparat) spielen in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle, denn sie liefern Informationen über die Richtung und die Beschleunigung unseres Körpers im Raum und sind zuständig für das Aufrechterhalten des Gleichgewichts. All diese Informationen werden in elektrische Potentiale umgewandelt und an das Gehirn gesendet, wo alle Reize - physiologische sowie auch psychologische Reize/ Empfindungen - miteinander „verrechnet“ werden (Afferenzsynthese). Dieses Zusammenspiel zwischen Sensoren, Nervenzellen und Muskeln wird als das neuromuskuläres System bezeichnet. Je besser dieses Zusammenspiel koordiniert ist, desto effizienter und sicherer und präziser können wir bestimmte Bewegungen ausführen und an neue Bedingungen anpassen. Ganz wie bei einem klassischen Gewichtstraining auch, wird unser neuromuskuläres System umso „stärker“ und effizienter, desto mehr wir üben. Unser Gehirn kann lernen, subtilere Reize differenzierter aufzunehmen, die nervale Informationsweiterleitung exakter anzupassen und unsere Bewegungen dementsprechend anzupassen. Diese Fähigkeit des Gehirns sich immer wieder zu verändern und anzupassen, nennt man Neuroplastizität. Dabei behalten wir nur jene neuralen Verbindungen, die für unsere alltäglichen Bewegungen vonnöten sind – andere Verbindungen werden aufgelöst. Ganz nach dem Motto: „Use it or lose it.“ Vielseitige Bewegungsmuster und ein gut ausgebildetes neuromuskuläres System helfen uns dabei, uns effizienter und ökonomischer zu bewegen und Verletzungen vorzubeugen. [12] [2] [13] [14]

 

Energiebereitstellung

Damit der Muskel sich anspannen kann, wird neben dem nervalen Befehl auch Energie benötigt. Die „Energiewährung“ des Körpers ist das ATP, welches zum Beispiel den Ablauf des Aktin- und Myosin-Querbrückenzyklus ermöglicht. Der Körper sorgt dafür, dass immer genügend ATP vorhanden ist, um unsere Körperfunktionen aufrecht zu erhalten. Im Muskel laufen parallel immer mehrere Wege der ATP-Resynthese gleichzeitig ab. Auf welchem Wege der Körper die primäre Energie bezieht ist dabei abhängig von der Dauer und der Intensität der akuten Belastung.            
Bei moderater, langandauernder Belastung kann der Körper neues ATP gewinnen, indem er Fettsäuren oder Kohlenhydrate unter Zuhilfenahme von Sauerstoff verbrennt (oxidiert). Diese Art der Energiegewinnung ist sehr effizient, dafür jedoch auch entsprechend langsam. Man spricht hierbei von der aeroben Energiegewinnung (aerob = unter der Beteiligung von Sauerstoff).      
Bei intensiveren, kurzen Belastungen kann der Körper ATP auch ohne Sauerstoff aus Kohlenhydraten resynthetisieren (dabei produziert er dann jedoch Stoffwechselprodukte, welche zu einer Übersäuerung des Muskels führen) und man nennt sie deshalb anaerob-laktazid (anaerob = ohne Beteiligung von Sauerstoff; laktazid = Entstehung von Laktat, eines der Stoffwechselprodukte). Über diesen Weg kann schneller Energie mobilisiert werden als bei der aeroben Energiegewinnung, dafür ist sie recht ineffizient und limitiert sich irgendwann durch die ebene erwähnten Stoffwechselprodukte selbst.
Bei maximal intensiven Belastungen greift der Körper auf das, auch im Muskel gespeicherte, Kreatinphosphat zurück, um schnell Energie zu liefern. Diese Vorräte liefern extrem schnell viel Energie und kommen ohne die Bildung von Laktat aus, sind aber begrenzt und bereits nach einigen Sekunden bei maximaler Belastung aufgebraucht. Diese Form nennt man auch die anaerob-alaktazid (alaktazid = ohne Bildung von Laktat) Energiegewinnung.       
Während der, für den Kraftsport typischen, kurzen, aber sehr intensiven, Sätze greift unser Körper dementsprechend primär auf die Resynthese von ATP über Kreatinphosphat zurück. Bei einer moderaten Jogging-Einheit hingegen kann unser Körper die benötigte Energie primär über den aeroben Versorgungsweg decken. Sinken die ATP-Vorräte und können nicht schnell genug wiederhergestellt werden, sinkt unsere Muskelkraft. Nach der Belastung füllt unser Körper die Energievorräte über die aerobe Energiegewinnung wieder auf. [8]

 

Muskelfasertypen & Kontraktionsformen

Je nach „Arbeitsweise“ kann man alle Muskelfasern des menschlichen Körpers grob in langsame Muskelfasern (Typ 1 Muskelfasern/ Rote Muskelfasern) und schnelle Muskelfasern (Typ 2 Muskelfasern/ weiße Muskelfasern) unterteilen. langsamen Muskelfasern bekommen ihren Namen daher, dass sie sehr ausdauernd sind, also über lange Zeiträume kontinuierlich Kraft entwickeln können, dies jedoch auf einem geringeren absoluten Kraftniveau (der Aktin-Myosin Querbrückenzyklus läuft in ihnen langsamer ab). Sie sind primär aktiv bei ausdauernden, weniger intensiven Belastungen. Die schnellen Muskelfasern hingegen können hohe Kräfte entwickeln, ermüden dafür jedoch deutlich schneller als die roten Muskelfasern (Der Aktin-Myosin Querbrückenzyklus läuft in ihnen schneller ab). Sie sind besonders wichtig bei kurzen, maximal intensiven Belastungen. Zudem lassen sich weitere Zwischenformen unterscheiden wie z.B. die Typ 2c Muskelfasern, welche sich je nach Art der Beanspruchung mehr zu Typ 1 oder Typ 2 Muskelfasern ausbilden können – diese Intermediärtypen machen jedoch einen recht geringen Anteil der gesamten Muskelmasse aus.

Die Informationen darüber, wie viele Muskelfasern rekrutiert werden müssen erhält der Muskel über die Stärke und die Frequenz, mit der die elektrischen Impulse an den Motorneuronen des jeweiligen Muskels eingehen.  Bei einer Beanspruchung, (die z.B. abhängig ist von der Geschwindigkeit der Bewegung oder dem Gewicht, das wir bewegen) der wir unsere Muskeln aussetzen, rekrutiert der Körper zunächst die langsamen Muskelfasern und mit zunehmender Belastung später die schnellen, stärkeren Muskelfasern, um der Anforderung effizient gerecht zu werden. Diese Rekrutierungsreihenfolge von langsamen zu schnellen Muskelfasern ist unumkehrbar. Man spricht vom Hennemanschen Größenordnungsprinzip. Umso näher wir also dem Muskelversagen kommen (dem Punkt, ab dem der Muskel die Belastung nicht mehr leisten kann), desto mehr Muskelfasern werden rekrutiert. [15] [11]

Anscheinend sind die schnellen, weißen (Typ II) Muskelfasern eher in der Lage zu hypertrophieren und ihre Querschnittsfläche zu vergrößern als die roten, langsamen (Typ I) Muskelfasern, weshalb im Kraftsport auf eine möglichst hohe Rekrutierung der Typ-II Muskelfasern gezielt wird. Entsprechend dem Hennemanschen Größenordnungsprinzip ist dies der Fall, wenn die Ausbelastung/ die Beanspruchung der Muskeln groß genug ist. Welche Implikationen sich daraus für unser Training ergeben, werde ich im zweiten Teil der Reihe genauer beleuchten. [15]

Die Arbeitsweise der Skelettmuskulatur kann entweder konzentrisch, exzentrisch oder isometrisch sein. Kontrahiert der Muskel und verkürzt sich dabei, spricht man von einer konzentrischen Kontraktion (zum Beispiel, wenn wir eine Hantel hochheben). Kontrahiert der Muskel und wird dabei länger handelt es sich um eine exzentrische Kontraktion (in unserem Beispiel beim Absenken der Hantel). Bei einer isometrischen Kontraktion kontrahiert der Muskel aber verändert seine Länge nicht (das Halten eines Gewichts). Bei einer exzentrischen Kontraktion entwickeln nicht nur die kontraktilen Elemente Aktin und Myosin aktiv Kraft, sondern auch das Titin passiv Rückstellkräfte (die das Sarkomer wieder in die Ruhelänge ziehen wollen) – dadurch ist die maximal mögliche Muskelkraft bei einer exzentrischen Kontraktion höher als bei einer konzentrischen Kontraktion. [16]

Neben der Art der Kontraktion, der Größe des Muskels und der Rekrutierung/ Frequenzierung der einzelnen Muskelfasern wird die mögliche Kraft eines Muskels auch durch den Fiederungswinkel der einzelnen Muskelfasern zueinander bestimmt. Der Fiederungswinkel beschreibt das Bauprinzip der Muskelfasern und hängt davon ab, in welchem Winkel die Fasern zum Muskelansatz stehen. Je nach Fiederungswinkel können manche Fasern mehr Kraft entwickeln als andere. [17]

 

Adaption und Hypertrophie

Im Ruhezustand befindet sich unser Körper in der Homöostase, einem Gleichgewichtszustand seiner einzelnen Bestandteile. Setzen wir unseren Körper/ unsere Muskeln einem genügend starkem Reiz aus (z.B. durch das Krafttraining), so stören wir damit dieses Gleichgewicht. Unser Körper ist darauf ausgelegt, die Homöostase auf einem höheren Leistungsniveau wieder herzustellen, um zukünftig besser für gleichartige Reize gerüstet zu sein. Diese Anpassungsstrategie des Körpers bezeichnet man als Superkompensationsprinzip. Wichtig ist aber, dass diese Anpassung auch in umgekehrter Richtung stattfinden kann. Bleiben die Reize aus, so stellt der Körper die Homöostase wieder auf einem geringeren Leistungsniveau her.        
Im Falle unserer Muskelzellen lösen überschwellige (= genügend stark, um die Homöostase zu stören) Reize eine myogenetische (myogenetisch = den Muskelaufbau betreffend) Kette von Signalen (mechanischer und chemischer Natur) aus, welche in der Muskelzelle eine Reaktion auf molekularer und zellulärer Ebene auslösen, wobei auch eine Vielzahl von Hormonen und chemischen Signalketten eine wichtige Rolle spielen. Eine dieser Anpassungen ist – unter günstigen Bedingungen – die Vergrößerung der Querschnittsfläche des Muskels, also die von Kraftsportler*innen erwünschte Hypertrophie (Muskelwachstum). Aber auch unser Nervensystem und unser Stoffwechsel reagieren auf eine ausreichend starke Belastung mit einer Anpassung. Die Anpassungen des Nervensystems – zum Beispiel eine effizientere intramuskuläre Koordination – sind, neben der Muskelhypertrophie für einen Teil der Kraftzuwächse durch Krafttraining verantwortlich. [3]

Damit eine Hypertrophie, welcher Art auch immer, erfolgen kann benötigt der Körper günstige Bedingungen, wie zum Beispiel ausreichend Erholung, aber auch genügend „Bausteine“. Diese Bausteine sind im Falle der Muskeln hauptsächlich Proteine. Neben Kohlenhydraten, die im Muskel gespeichert sind, ist der Muskel auch der größte Aminosäurenspeicher (Aminosäure = einzelne Bestandteile, aus denen sich die Proteine zusammensetzen) des Körpers. Im Muskelgewebe findet dauerhaft ein Wechsel zwischen Protein-abbauenden und Protein-aufbauenden Prozessen (MPS = Muskelproteinsynthese) statt, welche maßgeblich daran beteiligt sind, dass Hypertrophie stattfinden kann. Man spricht bei dem Verhältnis von aufbauenden zu abbauenden Prozessen von der Protein Umsatzrate – ist diese positiv, bauen wir Muskeln auf. Diese Prozesse (vor allem die aufbauenden) werden hauptsächlich durch Nahrungsaufnahme (eine hohe Konzentration von extrazellulären Aminosäuren) sowie äußere Reize, wie zum Beispiel durch ein anstrengendes Training, stimuliert. [18]

Bevor ich darauf zurückkomme, welche Arten von Reizen den Muskel zur Hypertrophie bewegen, will ich darauf eingehen, welche Arten von Hypertrophie grundsätzlich unterschieden werden:
die myofibrilläre Hypertrophie, die sarkoplasmatische Hypertrophie, sowie die Hyperplasie.

Bei der myofibrillären Hypertrophie bildet der Körper mehr Sarkomere (genauer gesagt: von den kontraktilen Elementen des Muskels). Dadurch, dass die Sarkomere sich in ihrer Anzahl vermehren - was je nach Art der Belastung entweder durch die Bildung von mehr Sarkomeren in Reihe oder mehr Sarkomeren parallel zueinander geschehen kann - wächst auch der Querschnitt der Muskelfasern, also auch des Muskels im Ganzen. Diese geht auch mit einer Kraftsteigerung einher, da der Muskel mit mehr kontraktilen Elementen in der Lage ist, stärker zu kontrahieren. [4]

Neben der myofibrillären Muskelhypertrophie scheint es auch möglich zu sein, dass das Volumen der flüssigen, nicht-kontraktilen Bestandteile des Sarkomers – das Sarkoplasma, das ich eingangs erwähnt hatte – im Volumen zunimmt und der Muskel so seinen Querschnitt vergrößert. In diesem Fall spricht man von der sarkoplasmatischen Hypertrophie. Da sich bei der sarkoplasmatischen Hypertrophie die Elemente vermehren, die nicht aktiv zur Kontraktion des Muskels beitragen, wird theoretisiert, dass der Muskel bei dieser Art der Hypertrophie zwar an Größe gewinnt, jedoch nicht an Kraft. Die Forschung zu diesem Thema ist jedoch leider noch nicht sehr weit fortgeschritten und lässt wenige Schlussfolgerungen über die spezifische Trainierbarkeit von sarkoplasmatischer Hypertrophie zu. Es wird vermutet, dass die sarkoplasmatische Hypertrophie das Wachstum kontraktiler Elemente begünstigt, also günstige Bedingungen für die myofibrilläre Hypertrophie schafft. [3] [19] [20] [21]

Als dritte, eher hypothetische Erklärung für Muskelwachstum, kommt die Hyperplasie in Frage. In manchen Fällen (hauptsächlich jedoch in Tierversuchen) konnte gezeigt werden, dass ein (meist kleiner) Teil des Hypertrophie-Mechanismus auf einer Vermehrung der Muskelzellen/-fasern selbst zurückzuführen ist. Dies scheint aber ein sehr umstrittenes Thema in der Forschung zu sein und es gab bisher keine eindeutigen Ergebnisse. Selbst wenn Hyperplasie stattfinden sollte, so scheint der Beitrag zum Muskelwachstum sehr marginal zu sein. [3]

Bei allen drei Arten des Muskelwachstums spielen die sogenannten Satellitenzellen der Muskeln eine entscheidende Rolle. Diese liegen im Muskel zwischen den Muskelfasern am Sarkolemm (Zellwand der Muskelzellen) und „wandern“ nach ihrer Aktivierung – zum Beispiel durch körperliche Belastung und dadurch ausgelöste Muskeltraumen – in das Innere der Muskelzellen, wo sie die beschädigten Muskelfasern reparieren oder sich in diese integrieren können, was zur Hypertrophie der Muskelfaser führt. Durch dieselben Satellitenzellen würde auch eine potenzielle Hyperplasie angeregt. [22]

Manche Autoren schlagen zudem vor, als vierte Möglichkeit eine Hypertrophie des, die Muskelfasern umgebenden, Bindegewebes in Betracht zu ziehen. Ähnlich wie bei der Hyperplasie ist hier jedoch noch kein wirklicher Konsens hergestellt und es scheint, dass dieser Hypertrophiemechanismus – ähnlich wie die Hyperplasie und falls überhaupt – nur einen sehr kleinen Teil zum gesamten Muskelwachstum beiträgt. [20]

Wie zu sehen ist, gibt es nicht wenige Uneinigkeiten, was die Bestimmung der Art der Hypertrophie angeht. Das liegt zum einen daran, dass die Methoden, mit denen die Hypertrophieeffekte gemessen werden zwischen verschiedenen Studien und Autoren variieren und es zum anderen sehr schwer ist, die getrennten Mechanismen isoliert voneinander zu betrachten. [20]

 

 

Hypertrophie-Mechanismen

Abschließend möchte ich noch darauf eingehen, welche Art von Reizen den Muskel zu einer hypertrophierenden Reaktion veranlassen. Man unterscheidet hierbei in der Literatur drei grundlegende Arten von Stimuli: mechanische Spannung, Muskelschädigungen und Stoffwechselstress, wobei die Forschung auch hier noch nicht zu einstimmigen Ergebnissen gekommen ist und es wahrscheinlich durch eine Kombination der drei Faktoren zum Muskelaufbau kommt.

Dass die mechanische Spannung/ Belastung, welcher ein Muskel ausgesetzt ist, ein wichtiger Faktor für die Auslösung von Muskelhypertrophie ist, scheint intuitiv einleuchtend und wird auch durch wissenschaftliche Untersuchungen bestätigt. Mechanische Spannung entsteht entweder durch die Anspannung oder Dehnung (= passive Anspannung) eines Muskels und der in diesem Muskel liegenden kontraktilen Einheiten (die Myofibrillen und Sarkomere, die ich weiter oben erwähnt hatte). Diese Spannung wird von Mechanorezeptoren des Körpers wahrgenommen und löst eine Reihe von Signalketten aus, welche zum Beispiel Satellitenzellen aktivieren und dadurch eine hypertrophische Reaktion im Muskel auslösen können (diese Detektion und Weiterleitung der Spannung nennt man Mechanotransduktion). Das erklärt auch, warum es möglich ist, geringe Hypertrophieeffekte durch Dehnen der Muskulatur zu erzielen. Wichtig ist, dass sich die mechanische Spannung, welche auf den Muskel als Ganzes ausgeübt wird, deutlich von der Spannung unterscheidet, welche direkt auf die einzelnen Muskelfasern wirkt. Dies liegt daran, dass die Muskelfasern untereinander verschieden miteinander verbunden sind und unterschiedliche Fiederungswinkel haben. Die Spannung, welcher der Muskel als Ganzes ausgesetzt ist, hängt zum einen mit dem Gewicht zusammen, das bewegt wird und zum anderen mit der Ausbelastung der einzelnen Muskelfasern. Mit zunehmender Ausbelastung werden a) mehr Muskelfasern rekrutiert und b) die Kraft, die die einzelnen Muskelfasern entwickeln müssen, steigt. Infolgedessen steigt die Summe der mechanischen Spannung im Muskel als Ganzes. Wie wir unser Training gestalten müssen, um die mechanische Spannung zu maximieren werden wir uns in Teil 2 der Reihe genauer anschauen. [3] [19] [23] [24]

Krafttraining kann dazu führen, dass das Muskelgewebe kleinste Verletzungen (z.B. in der Zellwand der Muskelzellen oder im umgebenden Bindegewebe) davon trägt. Auf diese Verletzungen reagiert der Körper ähnlich wie bei einer Infektion mit entzündlichen Prozessen, welche darauf abzielen, das beschädigte Gewebe abzubauen und – mit Hilfe der Satellitenzellen – neues, gesundes Gewebe aufzubauen. Ob diese Muskelschädigungen jedoch auch für die Hypertrophie verantwortlich sind, bleibt fraglich. Es konnte in Studien gezeigt werden, dass auch Trainingsroutinen, welche keine signifikante Muskelschädigungen hervorrufen (zum Beispiel ein Okklusionstraining/ „Bloodflow-Restriction-Training“), ähnliche Effekte erzielen wie solche, die Muskelschädigungen provozieren. Langfristige Hypertrophieeffekte und eine positive Muskelprotein-Umsatzrate scheinen sogar nur stattzufinden, wenn der Muskelschaden minimal gehalten wird. Kurzfristig scheinen Muskelschädigungen die Vergrößerung des Muskels nur dadurch auszulösen, dass sie eine Flüssigkeitsansammlung im Muskel verursachen. Die Schädigung des Muskels nach einer neuartigen Belastung erhöht zwar auch die Muskelproteinsynthese, jedoch scheint diese nur die Reparaturprozesse, und weniger die zukünftige Anpassung, zu ermöglichen. [3] [25] [26]

Auch der, durch Training induzierte, Stoffwechselstress (also die Gewinnung von Energie (ATP), die während der Muskelarbeit benötigt wird), dem eine Muskelzelle ausgesetzt ist, scheint einen Einfluss auf die anabolen (aufbauenden) Prozesse zu haben. Durch die Ansammlung von Stoffwechselprodukten wird einerseits ein chemisches Milieu geschaffen, welches die Einleitung von Muskelaufbauprozessen begünstigt. Andererseits verringern die Stoffwechselabbauprodukte die Effizienz der Muskelfaser-Rekrutierung, wodurch der Körper mehr höherschwellige (Typ-II) Muskelfasern rekrutieren muss, um die jeweilige Beanspruchung zu bewältigen, was wiederum zu einer Erhöhung der mechanischen Spannung auf die einzelnen Muskelfasern führt. Somit führt der Stoffwechselstress wahrscheinlich auf indirektem Wege zu Hypertrophie. [3] [26]

Abschließend noch ein paar Worte zum Zusammenhang zwischen Kraft und Hypertrophie. Kraftzuwächse können in der Praxis auch ohne begleitendes Muskelwachstum beobachtet werden. Denn Kraftzuwächse sind in erster Linie auf neuronale Anpassungen, wie zum Beispiel eine verbesserte intra-/ intermuskuläre Koordination (intra = innerhalb eines Muskels/ inter = zwischen verschiedenen Muskeln. Hypertrophie ist also keine Bedingung für Kraftzuwächse. Bei der Frage, ob Hypertrophie Kraftzuwächse dennoch unterstützt, ist die Situation etwas komplizierter. In der Theorie scheint es offensichtlich, dass ein größerer Muskel mit mehr kontraktilen Elementen/ Sarkomeren in der Lage sein sollte, mehr Kraft entwickeln zu können. In der Praxis konnte eine positive Auswirkung des Muskelwachstums auf die Kraftentwicklung jedoch noch nicht eindeutig belegt werden. In ihrem Positionspapier „Resistance Training Recommendations to Maximize Muscle Hypertrophy in an Athletic Population: Position Stand of the IUSCA“ machen die Autoren dafür jedoch maßgeblich unausgereifte methodische Modelle verantwortlich und betonen die experimentelle Mammut-Aufgabe, den Zusammenhang zwischen Kraft und Hypertrophie wissenschaftlich exakt zu messen. Sie verbleiben auf dem Standpunkt, dass es legitim und logisch erscheint, davon auszugehen, dass Hypertrophie den Kraftzuwächsen zumindest zuträglich ist. [27]  

Nachdem ich hier versucht habe, die grundlegenden physiologischen Abläufe im Körper zu skizzieren, welche für uns beim Muskelaufbau von Relevanz sind werde ich in Teil II meines Artikels darauf eingehen, wie wir verschiedenen Trainingsvariablen manipulieren können, um die Effektivität unseres Krafttrainings zu beeinflussen.

 


Quellen:

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Eckdaten der deutschen Fitnesswirtschaft 2019. Online unter: https://www.presseportal.de/pm/70906/4221602; Zugriff am 18.09.2021

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Meinart, Patrick; Bayer, Johanna (2018): Mobility. Das große Handbuch. 1. Auflage. München: riva.

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